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儿童青少年生长和发育:饮食和身体活动的影响


时间: 2018/5/24 18:03:58 浏览量:3607 字号选择: 分享到:


Alan D Rogol, Pamela A Clark, and James N Roemmich



摘要:

个体儿童的纵向生长是儿童健康的动态表现。应当经常和准确的测量,以检测生理性生长变化。虽然生长图表上的一个点所提供的信息不是很多,但在一段时间内的多点绘制,可清楚地发现个体生长的是一般,还是变异体,或是病态。身体生长和成熟受到多种因素的影响,这些因素独立地或同时改变个体的遗传生长潜力。2岁前的线性生长通常下降,然后在儿童期内保持相对不变,直到青春期生长突增开始。因为青春期生长突增开始时间有宽大的个体变异,所以正常生长有宽大的生理性变异范围。营养状态和大强度运动训练是仅有的影响儿童线性生长的2个因素。在美国,营养缺乏由自我限制能量摄入所引起。某些运动项目训练与比赛显著的能量消耗,连同某些体型的自我选择,难以鉴别某些青少年运动员(例如体操、舞蹈和摔跤运动员)线性生长缓慢的各个单一因素。

(Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):521S–8S.)


关键词:

生长,青春期发育,生长潜力,运动员,营养,体操,摔跤,营养性矮小症,运动训练


前言


通过使用适当的生长图表,可以将儿童的生长与生长标准相比较。更重要的,纵向测量生长可动态说明儿童的健康状况。


Tanner曾提出,准确测量儿童可以鉴别社区内需要特殊保健的个体或不同类个体,可鉴别影响生长的疾病,或是确定生病儿童对治疗的反应。儿童青少年运动员的线性生长也受到特别训练计划中能量摄入是否适当的影响。生长测量也用作为儿童人群或亚人群总体健康和营养的标志。


通过定义,正常(生理性)生长包括了特定人群的95% CI。有正常生长模式但持续在2.5百分位数(约-2.0 SDS)以下的大部分儿童和青少年在其他方面是正常的。个体生长低于-2.0 SDS越多,越可能达不到遗传身高潜力。


横断数据来源于对不同年龄众多儿童的测量,普遍用于制定生长图表。但是,个体儿童不一定沿着这些生长曲线生长。由相同儿童在一段时间内的生长所制定纵向生长图表,能更准确地描述个体的生长模式。由于青春期生长突增开始时间和速度不同,青少年可能与百分位数曲线有相当大的偏离。横断数据得出的是平均青春期生长模式,但实际上,所有个体都不完全遵循这种生长模式。


生长测量

应当定期准确测量儿童的生长。有两种常用设备适合于这种测量。

新生儿和婴儿

身长测量不准确很可能影响儿童在生长图表上的百分位数。测量时将婴儿头顶置于设备上固定的头板,眼-耳与设备底板垂直(图1),使婴儿膝部放平,移动脚板靠住脚跟,脚趾向上。

图1.png


儿童和青少年

2岁以上儿童的生长以站立身高测量。儿童日间的身高变异在<0.7cm,清晨起床时最高。儿童应当赤足,靠在垂直平面前测量,儿童的脚跟、臀部、肩部和头贴近墙壁(图2)。眼-耳面与墙壁垂直,脚在地板上放平,向下移动直角板,与儿童头部接触。在适当的生长图表上记录身高。


一个重要的参数是生长速度,可使用婴儿每3~4个月和儿童每6个月测量身高计算得出。因为儿童通常有生长突增,所以每年测量确定年生长速度更为准确,而不是测量间隔短于1年,然后计算为全年的速度。


儿童沿着百分位数生长的速度有宽大的正常值范围。在儿童期,沿3rd百分位数生长的儿童每年生长平均5.1cm,而沿97th百分位数生长的儿童,男孩平均每年生长6.4cm、女孩7.1cm,以保持沿一条百分位数曲线生长。为了保持沿身高10th百分位数生长,儿童必须以40th百分位数的速度生长,而为了保持90th身高百分位数,则需要以60th的速度百分位数。这就是说,持续以10th百分位数的生长速度生长,儿童将在标准身高图表上逐渐地向下跨越百分位数。在6~7岁时,某些儿童生长速度有少量增加(微小生长突增),但不是普遍的现象,身高的增长通常很少。在某些儿童生长有季节性变化,春季线性生长大于秋季,但秋季体重的增长较大。这种倾向强调,为准确评价儿童的生长模式,需要在1年当中多次测量。

图2.png


生长评价

线性生长和身体成熟是动态过程,包括了分子的、细胞的、躯体和机体的变化。传统上,主要使用身高来评价生长,但身体比例和组成变化也是生长的,特别是成熟的基本要素。已经制定了几个人群的生长标准,通常将人群参数编制成系列生长图表。下面重点讨论可能影响生长过程的遗传、营养、激素和身体活动因素。


生理性生长模式

虽然生长图表上单一点上所提供的信息不多,但当一段时间内绘制的多个生长点时,就能够清晰可见儿童的生长是一般,还是正常变异体,或是病理状态(生长障碍)。在任何时候的个体生长点都可以得到身高年龄,即儿童身高在50th百分位数时的年龄。这个生长点说的是正常人群在这种身高时的平均年龄。在生长图表上儿童的身高点画一条与生活年龄轴平行的直线,与50th百分位数曲线交点画与水平轴的垂线,其交点即为身高年龄。


生长在几个方面表现出显著的家族类似性。成年身高、生长速度、性发育的时间与速度、骨龄和牙齿发育都显著受到遗传的影响,估价的遗传度在41~71%。成年身高与父母身高中值相关最密切,但是身高的多基因遗传方式导致父母身高相差很大的儿童身体大小的变异要大于父母身高中等的儿童。根据父母身高可以预测儿童成熟时的身高,也可根据调整的父母身高计算靶身高。父母身高中值靶身高加减8.5cm近似为调整的靶身高(遗传潜力)3rd和97th百分位数范围。根据儿童达到的身高和骨龄,使用特定预测表或数学公式,也可使用其它方法预测儿童的成年身高。


随环境不同,遗传对成年身体大小和形态的贡献也不同,在全部生长期,二者连续相互作用。有类似基因型的儿童,在适宜条件下可达到相同的成年身高,在不利条件下可能有不同的影响。因此,遗传和环境之间的相互作用是复杂的和非加性的。生长速度的遗传控制似乎独立于身体大小和形态,环境引起的速度变化似乎并不显著改变成年身高或形态。


影响身体生长的因素

身体的生长和成熟受到几种因素的影响,这些因素独自或同时改变个体的遗传潜力。例如,出生时婴儿的大小对母亲的营养和子宫内与胎盘因素的依赖大于遗传。出生时与成年身高的相关系数仅0.25,但在2岁时达到0.80。有证据表明,在出生时不是所有的基因都激活表达,可能说明了生命第1年内父母与儿童大小之间的弱相关,而在约18个月时增加到0.5的成年值。


不同性别和种族儿童的生长和发育也不同。现已完全了解了特定性别的生长速度、青春期生长突增开始时间、总体大小,以及骨发育成熟年龄的生长模式,而性别的差异似乎起始于胎儿期。出生时,女性的骨骼成熟即提前男性4~6周,这种趋势持续于全部儿童期和青春期。出生时女性的生长速度稍低,在约7个月年龄时相同,然后女性较快,直到4岁。此后,在青春期生长突增前两性别儿童生长速度大致相同。一般情况下,女性比男性早2年进入青春期,但身高速度高峰(9cm与10.3cm)和成年身高较低。不同种族人群间,身体大小和发育速度显著不同,在生命的前几年中,与白人相比,黑人婴儿倾向于出生时较小,但线性生长加速高于白人儿童。黑人儿童的骨龄,特别是女孩,也更加提前,身高速度高峰年龄也较早。在青春期,黑人女孩也比白人女孩较高、较重,有较大体重指数和较大皮褶厚度的趋势。


2岁前的生长

2岁前的生长以线性生长减速和体重增长速度逐渐下降为特征,在2~3岁时达到平稳状态。在这个时期,婴儿表现出于与遗传背景一致的生长模式。2/3的婴儿的生长曲线跨越百分位数,向上(赶上生长)或是向下(滞后生长)。一般赶上生长在3个月年龄时开始,在12~18个月时完成,儿童滞后生长开始较晚一些,直到18~24个月才完成。除了青春期外,其它时期的生长出现跨越百分位数时,要寻找原因做进一步评价的评估。


青春期前生长

儿童期生长是相对稳定的过程。婴儿生长模式的改变已经结束,儿童遵循以前所达到的轨迹生长。在4岁前,女孩生长稍快于男孩,在青春期开始前两性别儿童的平均身高和体重生长速度为5~6cm/y和2.5kg/y。一般的规律是生命第1年儿童生长25cm,第二年生长一半(12~13cm),然后青春期前每年5~6cm。假设出生时身长51cm,那么1岁时为76cm,2岁时89cm,4岁时102cm,8岁时127cm。


青春期生长

青春期是发育不断变化的时期,以身体大小、形态和组成发生迅速变化为特征,所有这些变化都具有性别两态性。青春期开始对应于女骨龄约11岁,男骨龄13岁。一般来讲,女孩进入和完成每青春期发育阶段早于男孩。甚至在健康儿童,青春期开始时间和速度也非常的不同。为了确定特定生长速度的适宜性,应当考虑儿童的生物成熟度。可以使用骨龄或青春期第二性征来确定生物成熟度。能量摄入和消耗的改变将更加扩大了正常变异的范围。虽然中等活动与心血管健康有关,并有利于身体组成的变化,但儿童期和青春期的过度运动对于生长和青春期发育有负面影响。严格控制体重和高能量消耗的运动,例如摔跤、体操和舞蹈要特别考虑生长影响问题,虽然特定体型的选择标准可能产生选择偏差而与训练对生长和青春期发育影响因素相混淆。但这些变化至少在摔跤项目是暂时的,赛季之后,训练中(赛季)缓慢的生长和身体组成指标加速,出现赶上生长过程,呈现非永久性的生长下降。


青春期的一个明显特征是青春期生长突增。当青春期临近时,生长速度缓慢到最低点,然后突然加速。女孩在Tanner乳房发育等级3时,青春期生长突增开始,女孩12岁的平均身高速度高峰为9cm/y,青春期生长期总身高增长25cm。男孩身高速度高峰晚于女孩,一般在Tanner生殖器等级4时出现,身高总增长28cm。男孩青春期前持续时间较长,以及较大的身高速度高峰,导致成年男女身高相差13cm。在一段时期的减速之后,在女孩骨龄15岁和男孩骨龄17岁,骨骺融合而生长停止。


青春期的体重也显著增长,成年体重的50%是在青春期中增长的。在男孩,体重速度高峰出现时间与身高速度高峰大致相同,平均9kg/y。在女孩,体重速度高峰约落后于身高速度高峰6个月,在12.5岁左右达到8.3kg/y。在青春期后期,也与身高速度一样,体重增长速度下降。身体组成的显著变化也是青春期发育的特征,包括水、肌肉、脂肪和骨骼的相对比例变化,引起明显的男女性别差异。在性腺类固醇激素和生长激素的影响下,骨矿物质含量和肌肉数量增加,脂肪的沉积使性别两态性达到最大。体脂分布的变化(中心与外周比较,皮下与内脏比较,上肢与下肢比较)导致青春期后期与成年人脂肪分布的男女性别模式。


在睾酮的影响下,男孩骨骼和肌肉的生长显著增加,同时四肢脂肪减少。在身高速度高峰时,上肢脂肪减少最多,肌肉增加。因为男孩伴随脂肪组织减少,所以瘦体重的显著增加超过了总体重的增加。当身高速度下降时,男女性别再次开始脂肪积聚,但女孩的速度达到男孩的2倍。在成年时,男性瘦体重是一般女孩的150%,肌肉细胞数量是一般女性的2倍。雄性激素和雌性激素促进骨矿物质的沉积,在18岁时正常青春期发育的青少年的骨量峰值达到>90%。女孩1/3骨量在青春期开始后3~4年期间积累,青春期延迟或继发性闭经的青少年的骨矿物质不能正常增长,成年时的骨密度减小。


在青春期发育中,GH和性类固醇激素相互作用增强并普遍存在。男性青少年研究证明,青春期睾酮浓度的升高对于GH自发分泌增加和胰岛素样生长因子(IGF-I)的生成有重要作用。但睾酮刺激垂体分泌GH似乎是短暂的,仅出现于青春期前后;在青春期后期和进入成年期时,尽管继续存在高浓度的性腺类固醇激素,但GH和IGF-I浓度显著下降。与睾酮相反,雌性激素以不同的方式调节GH分泌,低剂量的雌性激素通过增强GH分泌来刺激IGF-I的生成,但高浓度的雌性激素在肝脏水平上抑制IGF-I的生成。


正常生长的变异

在身高降低到3rd百分位数(-2SDS)的儿童中,80%的是正常生长变异体,但其中仅50%的儿童的身高下降到第1百分位数(-3SDS)。骨龄是生物年龄或成熟状况的最好指征,因为可用于全部生长发育期。评价骨龄的方法有几种,但都是使用左手腕X线片与标准儿童进行比较。因为在所有生活年龄上女孩发育提前于男孩,所以要分男女性别制定标准。


家族性矮身高(Familial short stature

一般讲,有矮身高父母的儿童,最终身高矮于有高身高父母的儿童。因为骨龄接近于生活年龄,所以在儿童期这些儿童的生长速度通常适当,在通常年龄上达到性成熟和青春期生长突增。


体质性生长延迟(Constitutional delay of growth

体质性生长延迟是生长速度的延迟。在这种情况下,每一生活年龄的生长和骨龄增长不足1年,因此这样的个体需要更长的时间完成生长过程。其中大部分儿童青春期可能延迟,达到成年身高的年龄也延迟。出生史和出生身高一般正常,但生长模式为向下移动而达到较低的百分位数,因而在3~5岁时达到最低的生长速度。此后,生长模式以生长的稳定进展为特征。因为每一生活年龄的骨龄增长不足1岁,所以逐渐偏离生活年龄,身高年龄通常与骨龄接近。如此,最终身高将在人群身高正常范围之内。和家族性矮身高的儿童一样,这种生长模式通常为家族性的。因为二者相对多见,所以某些儿童可能表现有二者的成分


营养与生长

在世界范围内,生长延迟最常见的原因是与贫穷有关的营养不良。在美国,城郊中上和上等阶层青少年中的营养性生长延迟(也称为营养性矮小)和青春期延迟,通常由自我限制营养物(能量)摄入所引起。除了对总体生长的影响外,继发于回避某些食物的营养不良或吸收障碍可能导致严重的紊乱,例如骨质减少、贫血、与维生素、矿物质、必须脂肪酸、氨基酸和痕量元素缺乏有关的综合征。营养状况也对青春期性发育的开始有调整作用。营养不良与初潮晚(以及继发性闭经)有关,而中等程度的肥胖则与性发育较早有关。最初的身长和体重生长曲线不能将这些儿童与体质性生长延迟或家族性矮身高儿童青少年相区别。


营养性生长障碍的诊断标准采用Wellcome Trust分级方法。虽然身高别体重仅有很小的不足,但年龄的体重是低的,类似于体质性生长延迟或家族性的矮身高。虽然不存在诊断神经性厌食与贪食所要求的特定行为,但存在与体重增长不适当有关的线性生长恶化或青春期发育延迟。似乎当前的健康理念激起的减肥和控制体重的偏见是生长延迟的原因。一次低的身高别体重不如纵向数据那么重要,因为体质性体瘦个体的体重可能比身高曲线低>2百分位数。


营养性生长延迟必须与上述所提到的生长变异体相区别,也要与某些形式的炎性和其它肠病相区别,因为经常看到这些疾病患者偏离以前所确定的身长和体重生长通道,下降到最低百分位数之上。营养性生长障碍或炎症的减轻可能促使赶上生长。


应当确定理论体重,理论体重不足和身高的体重不足(图3)。这是因为家族性的矮身高和轻微体质性生长延迟儿童通常有连续的体重增长。这种体重的增长沿着已经确立的百分位数,或稍微低于但平行于图表中的最低百分位数。营养性生长延迟的特点是体重逐渐偏离以前的通道,这就强调了要汇总纵向观察数据的重要性。


营养性生长延迟儿童可能在遗传生长潜力与目前年龄摄入之间达到了新的能量平衡阶段,因为生长的减速是对能量摄入不足的适应性反应。这种生长的减速是有限度的,例如,当长时间明显能量营养不良时,能量摄入(通常是蛋白)就可能不适当了。由于疾病和剧烈运动负荷急性摄入不足可能暂时延迟生长,而是很快就会出现赶上生长。但必须将这个过程与其它器质性或非器质性生长延迟相区别。


适应性反应以基础代谢率降低和蛋白合成减少为特点,后者是消耗高能量的过程。此外,也可能出现矿物质缺乏,特别是锌和铁,以及维生素。所有这些都导致身体活动的下降,以减少能量损失。

图3.png


身体活动和训练对生长和青春期发育的影响

身体活动、运动训练,或二者都影响线性生长和青春期发育吗?许多文献报告,运动训练对生长和青春期发育是有益的、或有害的作用、或无影响。但是,仔细分析这些报告,经常发现存在严重的方法学问题,例如未考虑生物成熟度个体间变异和受试者的选择问题。某些研究报告了早成熟的优势,特别是在男性,以及某些运动项目女子晚熟有利,例如体操和舞蹈。因此,存在运动训练影响参加者青春期开始和进展(速度)的可能性问题。需要纵向设计的骨龄或身高速度高峰的仔细分析,才能搞清楚这样的训练对青春期发育和成年身高的影响。


女性

优秀女运动员生长和性成熟的延迟已经得到了完全的证明,在体操、舞蹈和长距离项目中最为明显。但基本机制仍然不完全清楚,部分原因是女孩纵向研究数据较少。复杂的多因素的相互作用控制生长和初潮年龄,包括高强度训练和比赛对身体和代谢的要求。


青少年女子体操运动员生长参数的研究一致发现,与对照组和其它运动强度较低项目的运动员相比,这些运动项目的运动员明显较低、较轻,有显著较低的体脂百分数。而女子游泳运动员一般较高大,成熟度提前于正常儿童。Theintz et al.在2~3年期间跟踪了青少年体操和游泳运动员,体操运动员训练平均22小时/周,游泳运动员8小时/周。在骨龄11~13岁期间体操运动员生长速度显著较慢,身高速度高峰仅5.48±0.32cm/yr,而游泳运动员为8.0±0.50cm/yr。在生活年龄与骨龄的比值无变化下,随年龄的增长体操运动员身高SDS分值显著减小。体操运动员的预测成年身高下降,但游泳运动员无变化。


Lindholm et al也在一组青少年女子体操运动员观察到了生长速度的下降,这些运动员的生长突增与无活动对照组截然不同,27%的女孩成年身高低于预期的靶身高。Bernadot和Czerwinski研究了两组女子体操运动员,一组7~10岁,另一组11~14岁。年龄体重和年龄身高由低年龄组的48th百分位数减小到大年龄组的20th百分位数,两组间的体脂无显著性差异,在所有年龄上,体操运动员相对身体大小的肌肉数量显著大于对照组。


几项研究比较了不同运动项目女子运动员与一般人群的初潮年龄。Claessens et al.发现体操运动员初潮年龄中位数15.6±2.1岁,对照人群13.2±1.2岁。Theintz et al.观察到,在12.7±1.1岁年龄的体操运动员和游泳运动员中,仅7.4%的体操运动员出现初潮,而50%的年龄相似的游泳运动员出现了初潮。但是,在这项研究中的体操运动员骨龄显著延迟(-1.42±0.99岁),而游泳运动员的生活年龄与骨龄类似。这项研究强调了身体生长与性发育之间相互作用的重要性,解释了生理性和病理性青春期延迟。Baxter-Jones et al报告,大强度训练的体操、游泳和网球青少年的平均初潮年龄分别为14.3、13.3和13.2岁,人群的参考标准值为13.0岁。仍然是仅在体操运动员观察到了显著的延迟。游泳,速滑和网球运动似乎对生长或初潮年龄的影响很小。


虽然这些数据提出了女子体操运动员大强度训练与生长和青春期发育之间的关系,但不是结论性的。在运动员生长和发育数据的解释中,也必须考虑到其它的变量,包括训练的强度。个体健康状况对于生长和发育至关重要,但这是在满足长期训练需求的假设前提之下。遗传倾向性也有重要的作用。体操运动员矮身高通常是家族性的,与母亲和姐妹初潮年龄之间存在正相关。病史、社会经济阶层和家庭大小都有影响,较高社会经济阶层初潮年龄较早,情绪应激与多年训练、比赛的频率、低体重的保持、同伴关系的变化、教练的要求等情绪应激源也都影响生长和青春期的开始。


营养,特别是饮食行为可能是生长紊乱的主要影响因素,特别是严格控制体重的运动员项目中。虽然临界体脂百分数的原理不再可靠,但能量平衡是生长和发育的关键问题。在代谢需求增加时,限制饮食的运动员能量的摄入和必须的营养素,例如骨矿物质自然增长所必须的钙,可能并不充足。Nutter发现,女运动员体瘦的愿望对饮食模式的影响甚至大于运动训练的变化。


一些研究强调,例如Warren的研究,初潮前大强度身体训练对生长和青春期发育紊乱的重要作用。低年龄儿童对剧烈运动的能量需求特别的敏感。虽然不同运动项目的倾向类似,但体操运动员初潮比相似年龄开始训练的游泳和网球运动员更加延迟。以前月经无规律是初潮后开始运动训练青少年月经稀发或无月经的重要风险因素。


在娱乐性运动和训练<15小时/周的青少年中并不多见生长和青春期发育的改变。运动员中月经稀发或闭经和继发性闭经的发生率为10~40%,一般人群中为2~5%。优秀和非优秀运动员之间的区别是明显的,因为有不同的训练时间和运动强度。奥林匹克运动员初潮显著晚于高校和俱乐部运动员,不同运动项目也对高强度训练时间有不同的要求,在现有的文献中体操和舞蹈运动员远超过了游泳和网球运动员。已有报告,当训练暂时减少或停止时体操运动员出现赶上生长。


但是,要考虑的一个重要的变量(可能是最重要的一个变量)是选择性的偏差,特定运动要选择特别适合的体型。几项研究报告,体操运动员在低年龄时就矮于其同伴。初潮的延迟有利于继续参加体操运动。这就提示,在某种程度上就是这个原因,优秀运动员被选中,进行更加高强度的训练,并因此混淆了因果关系。


初潮延迟直接与骨矿物质自然增长有关。因为青春期决定了>90%的成年骨量,在这个期间不骨矿物质不能以正常速度自然增长,可能导致永久性的不足。骨的矿化是受到营养(特别是是钙的摄入)、承受体重的活动、和性类固醇激素影响的复杂过程。尽管有适当的承受体重的运动,但因青春期延迟或继发性闭经的雌性激素不足可能导致低的骨密度。在一组女子赛跑运动员,Louis et al发现所有月经稀发或闭经受试者骨密度减小,而有规律月经的赛跑运动员的数值在正常范围之内。已有研究提出,体操运动员骨矿物质低速自然增长是骨损伤的一个风险因素。


男性

一般而言,参加体育运动的男孩有正常的生长速度,骨龄和性成熟一般或提前。男运动员发育提前的状态可能要归因于与成熟度有关的爆发力和能力。但是,对于能量耗竭的运动项目,对生长和成熟的影响仍然是非结论性的。Seefeldt et al报告,在1年的训练中优秀男长跑运动员身高速度与对照组受试者相同。也有研究报告,与参考标准数据相比男长跑运动员线性生长减慢或加快。遗憾的是,上述两项研究未报告赛跑运动员的成熟度,因此不能做出长跑对生长速度影响的肯定结论。


一些研究者分析了院校摔跤运动员的生长。美国摔跤运动员在8岁时就开始降体重,以保证更低的竞赛体重级别。降体重的方法有饮食、剧烈运动、脱水以及其它方法。这些方法有许多的问题,以致美国运动医学会和美国医学联合会发表声明,限制使用这些方法。事实上,一些作者曾推测,训练期间青春期前后的摔跤运动员的生长可能减慢。从整体上看,高校摔跤运动员通常矮于同龄者的平均数,虽然这可能是从事摔跤的自我选择过程。


在一项横断的研究中,将477名高校摔跤运动员的生长模式与男性青少年代表性样本进行了比较。各年龄上的摔跤运动员和参考对照组的体重无差异,但参考对照组体重增长的斜率显著较大,在16.4岁时对照组显著高于摔跤运动员,而体重增长的斜率无显著性差异。研究也比较了其它13项人体测量指标的斜率数值,仅少数有显著的组间差异。这些研究者结论道,摔跤运动没有降低数值和成熟度。然而,这项研究未讨论训练期间生长速度是否下降,如果下降,在非训练期间是否出现了赶上生长。


如同预期,许多研究者报告了摔跤训练期间的体重、脂肪量和体脂百分数的下降。但去脂体重得到保持,大部分研究报告无显著性下降。尽管如此,去脂体重未像在正常男性青少年所预期的那样增加。因为臂、腿的力量减小,所以从生物学角度考虑,这些变量的下降可能具有统计学显著性。在训练后,摔跤运动员体重、脂肪量和去脂体重加速增长。赛季后的体重增长可能达到相同年龄的99th百分位数之上。在运动训练季节,瘦组织人体测量学指标的变化,例如臂围和瘦肢体横断面积(以皮褶厚度修正的围度)的证据表明,尽管有高强度的训练,摔跤运动员瘦组织未出现自然增长,赛季之后表现出加速的自然增长。


结论

一些令人信服的数据表明,训练和比赛是特定项目中某些青少年运动员身高较低、体重下降的原因。似乎女子体操和舞蹈或男子摔跤运动选择了那些人体侧学遗传性状适合的参加者。营养的减少和训练能量的耗竭加重了这个过程。初步的激素研究不能区别体质性青春期延迟与运动训练引起的综合征状。但在青少年不能做出这种区分研究的设计。成年女性调查研究说明,闭经运动员的促性腺激素释放脉冲发生了变化,但尚未将训练本身与营养和应激因素区分开来。

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